Ciclo biológico - Ascaris lumbricoides

Ascaris lumbricoides es un parásito monoxeno; requiere del mismo huésped para completar su ciclo biológico. Se localizan en la luz del intestino delgado, principalmente en el yeyuno donde el macho y la hembra copulan para que la hembra pueda oviponer hasta 200,000 huevos diarios. Después los huevos son arrojados hacía la luz intestinal y son arrastrados junto con la materia fecal al exterior del tracto gastrointestinal.

En condiciones adecuadas, es decir un suelo arenoso y con cierta humedad además de una temperatura de entre 20°C y 35°C el huevo pasa de no ser infectivo a convertirse en un huevo larvado. Ahí mismo en el suelo se forma la larva de primer estadio; 5 a 10 días después la larva pasa al segundo estadio dentro del huevo; y estos huevos pueden permanecer en este estadio por meses o hasta que sean ingeridos por el humano.

Si ocurre la segunda opción y se ingiere al huevo larvado de segundo estadio por medio de alimentos contaminados, o ingerir tierra contaminada directamente (como en el caso de niños que juegan al aire libre). Una vez dentro del tracto gastrointestinal los huevos larvados eclosionan en la segunda porción del duodeno. La larva mide alrededor de 200 a 300 μm de longitud, ahí penetra la pared intestinal entrando a los vasos mesentéricos que las llevan al hígado por medio de la circulación porto-hepática permaneciendo ahí de 3 a 5 días; dónde se convierte en larva de tercer estadio y  crece hasta los 800 o 900 μm de longitud. Sigue su migración por medio de la circulación funcional del hígado hasta alcanzar el retorno venoso central de la vena cava inferior y una vez que llega a la aurícula derecha sigue el trayecto de la sangre venosa por medio de la propulsión del ventrículo derecho hacia las arterias pulmonares, infiltrándose al parénquima pulmonar, atravesando la membrana alveolo capilar y concentrándose en los alveolos; es ahí donde Ascaris lumbricoides causa los mayores daños en el organismo. En este trayecto la larva puede permanecer en el tercer estadio o llegar al cuarto estadio, llegando a medir de 1.5 cm hasta 2 cm de longitud.

La larva asciende por la vía área hasta la faringe para ser deglutido y llegar al tracto gastrointestinal, nuevamente ubicándose en el yeyuno; dónde se convierten larva de cuarto estadio (si aún no lo había conseguido hacer) o finalmente en adulto; alcanzando una madurez sexual luego de 50 días posteriores a la infección; ahí macho y hembra copulan y nuevamente arrojan los huevos hacia el lumen del intestino delgado cerrando así el ciclo biológico.

Bibliografía:

• Becerril-Flores MA. Parasitología Médica. 4ta ed. McGraw-Hill. 2014.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

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Esquema de Tratamiento - Helicobacter pylori

Régimen (Duración)	Fármaco 1	Fármaco 2	Fármaco 3	Fármaco 4
Régimen 1: OCM (7-14 días)	Omeprazol (20mg/12h)	Claritomicina (500mg/12h)	Metronidazol (500mg/12h)	-
Régimen 2: OCA (7-14 días)	Omeprazol (20mg/12h)	Claritomicina (500mg/12h)	Amoxicilina (1g/12h)	-
Régimen 3: OBTM (14 días)	Omeprazol (20mg/12h)	Subsalicilato de bismuto (2 comp/12h)	Clorhidrato de tetraciclina (500mg/6h)	Metronidazol (500mg/12h)
Régimen 4: (5 días + 5 días)	Omeprazol (20mg/12h)	Amoxicilina (1g/6h)	-	-
	Omeprazol (20mg/12h)	Claritomicina (500mg/12h)	Tinidazol (500mg/12h)	-
Régimen 5: OAL (10 días)	Omeprazol (20mg/12h)	Amoxicilina (1g/12h)	Levofloxacina (500mg/6h)	-

Bibliografía:

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.

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Metodos diagnósticos - Helicobacter pylori

Diagnóstico Helicobacter pylori

Método con penetración corporal (obtención de muestra de biopsia por endoscopia.
Método de ureasa en material de biopsia.	Se colocan en un gel que contiene urea y un indicador, una muestra de tejido antral o dos muestras pequeñas del mismo tejido. La presencia de ureasa proveniente de H. pylori altera el pH y con ello se produce un cambio colorimétrico, perceptible en un rango de unos minutos a 24 h.
Análisis histopatológico.	El análisis histológico de las muestras de biopsia se tiñen un colorante especial como Giemsa modificado o argentico, que permita la visualización optima del microorganismo. Si se obtienen muestras del antro y el cuerpo gástricos para análisis histopatológico, entonces se obtiene información adicional, como el grado y las características de la inflamación, la atrofia, la metaplasia y la displasia.
Cultivo.	Una vez identificado el H. pylori en el cultivo, se puede confirmar su identidad por su aspecto típico con la tinción de Gramm y las reacciones positivas de oxidasa, catalasa y ureasa. También es posible precisar la susceptibilidad del microorganismo a los antibióticos.
Sin penetración corporal.
Pruebas serológicas.	Miden concentraciones específicas de IgG en el suero por medio de una técnica de enzimoinmunoanálisis de adsorción o inmunotransferencia.
Prueba marcada con 13C en el aliento.	La persona bebe una solución de urea marcada con un isotopo no radiactivo (13C) y después sopla en el interior de un tubo. De existir ureasa de H. pylori, la urea es hidrolizada y se detecta en muestras de aliento del dióxido de carbono marcado.
Prueba de antígeno en heces.	Identificación de antígeno específico de la H. pylori en la materia fecal.

 
Bibliografía:

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.

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Fisiopatología - Helicobacter pylori

La colonización por Helicobacter pylori induce una respuesta hística en el estómago, la gastritis superficial crónica donde se infiltran en la mucosa células mononucleares y polimorfonucleares. Este bacilo produce una respuesta persistente del sistema inmune estimulando la producción de anticuerpos locales y sistémicos, así como respuestas mediadas por células. Aunque estas resultan ineficaces en la erradicación del microorganismo. La mayor parte de los pacientes no presentan manifestaciones clínicas frente a esta infección, en el resto que si las presentan existe una combinación de factores como las diferencias de las cepas bacterianas, susceptibilidad del hospedador a la enfermedad y factores del entorno.

La isla cag es un grupo de genes que codifican un sistema de secreción bacteriana, por medio del cual una proteína específica, CagA, es translocada al interior de las células epiteliales. CagA afecta la transducción de señales de células del hospedador e induce cambios proliferativos, del citoesqueleto e inflamatorios; lo anterior deriva en un adenocarcinoma gástrico. El sistema de secreción también logra la translocación de componentes solubles de la pared de peptidoglucanos, al interior de las células del epitelio gástrico. Estos componentes son reconocidos por el receptor bacteriano Nod1 intracelular, que estimula una respuesta pro inflamatoria a base de citocinas, todo esto maximiza el efecto de la inflamación gástrica. Los pacientes con enfermedad ulcero péptica o adenocarcinoma gástrico tienen mayor probabilidad de ser colonizados por cepas que tienen cag que las personas sin las dos entidades patológicas. 

Otras proteínas bacterianas que causan procesos patológicos son las adhesinas BabA y SabA y genes en los que aún no se determina un mecanismo de acción específico. Los polimorfismos genéticos (receptores tipo toll) presentes en los pacientes desencadenan una mayor activación de la respuesta inmunitaria innata. Los cofactores ambientales influyen en la patogenia. Factores secundarios agrava los mecanismos patógenos de las úlceras y adenocarcinomas gástricos en personas con infección por H. pylori como el tabaquismo, consumir alimentos con cantidades elevadas de cloruro de sodio, conservadores; por el contrario los alimentos con antioxidantes y vitamina C son benéficas en la protección de la mucosa gástrica. 

La gastritis que se presenta de manera predominante en el antro muestra una relación con ulceras duodenales, mientras que la pangastritis o gastritis aguda quizá sea el antecedente de ulceras y adenocarcinoma gástricos. Esta diferencia podría explicar el hecho de que los pacientes con ulceras duodenales no tengan gran riesgo de presentar adenocarcinoma gástrico en etapas ulteriores de la vida, a pesar de estar colonizados por H. pylori. La inflamación inducida por H. pylori disminuye el número de células T que producen somatostatina, encargada de inhibir la liberación de gastrina, y así evitar la liberación de ácido en exceso. La mayor secreción de ácido contribuye a la formación de metaplasma gástrica, con lo que se intenta proteger la mucosa, esta es evidente en el duodeno. La metaplasma gástrica en el duodeno puede ser colonizada por H. pylori y producir inflamación y ulceras. La inflamación del cuerpo gástrico denota que produce menos acido (hipoclorhidria), a pesar de la hipergastrinemia. Generalmente las ulceras gástricas aparecen en la unión de la mucosa antral y la del cuerpo del estómago, mostrando inflamación parcial en esta área. 

El cáncer gástrico surge por daño progresivo y persistente del DNA y la supervivencia de clones de células epiteliales anómalas. Se cree que el daño del DNA está causado por las especies reactivas de oxigeno y de nitrógeno producidas por células inflamatorias. El adenocarcinoma gástrico presenta cambios graduales como gastritis, atrofia gástrica, metaplasma de tipo entérico y displasia. Un segundo tipo difuso de adenocarcinoma gástrico puede surgir de manera directa al persistir una gastritis crónica.

Bibliografía:

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.

Para más información consulte:

http://www.helico.com/

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Escherichia Coli Enterotoxígena - Tratamiento

ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXÍGENA

Epidemiología: En países tropicales o en desarrollo, ETEC es la causa principal de diarrea endémica. Después del destete los niños en tales sitios casi siempre experimentan episodios de infección por dicho microorganismo en los primero tres años de vida. La incidencia de enfermedad disminuye con la edad. En países industriales, la infección suele aparecer después del viaje del paciente a zonas endémicas, aunque a veces surgen brotes ocasionales del origen alimentario. ETEC es el agente más frecuente que interviene en la diarrea de los viajeros (hasta 75% de casos). La incidencia se puede disminuir, evitando de modo prudente el contacto con líquidos y alimentos posiblemente contaminados.

Fisiopatología: Después de ingerir agua o alimentos contaminados, en un lapso de 12 a 72 h. se observa adherencia entérica mediada por factores de colonización. La enfermedad es mediada predominantemente por una toxina termolábil (LT-1) y ´por una toxina termoestable (STa), o ambas toxinas, que ocasionan secreción neta de líquidos, por medio de la activación de la adenilato ciclasa (LT-1) de la guanilato ciclasa (STa) o por ambas enzimas en el yeyuno e íleon. El resultado es la diarrea acuosa acompañada de cólicos. LT-1 comprende una subunidad A y otra B , las cuales estructural y funcionalmente son similares a la estructura de la cólera. Los síntomas desaparecen por sí solos y de manera típica duran tres días, pero la infección puede ocasionar morbilidad y mortalidad importantes.

Tratamiento

El elemento básico es la sustitución de agua y electrolitos. Es mejor no utilizar antibióticos con propósito profiláctico, sin embargo en enfermos elegidos, es razonable utilizar:

RIFAXAMINA: <12 años.- 200 mg/8h durante 3 días.

Farmacodinamia: Ejerce su actividad antibiótica al unirse a la RNA polimerasa bacteriana, impidiendo la síntesis de DNA. Muy eficaz ante Escherichia coli de cepas enterotoxigénica y enteroagregante.

Farmacocinética: Prácticamente no se absorbe en tubo digestivo en presencia o no de alimentos (en un estudio se recuperó 96% en las 168 h posteriores a su administración en las heces, y sólo .32% de la dosis, fue recuperada en orina). Debido a la casi nula absorción del fármaco, pacientes con insuficiencia renal no requieren ajustes en la dosis.

Reacciones adversas al medicamento: Observadas en aproximadamente 2% de pacientes, incluyen flatulencias, cefaleas, dolor abdominal, tenesmo rectal, urgencia en defecar, constipación, pirexia, náuseas y vómitos.

AZITROMICINA: (Si no hay moco ni sangre)

Farmacodinamia: Macrólido, penetra en la pared celular bacteriana y se fija a la subunidad 50s ribosomal, inhibiendo la síntesis de polipéptidos bacterianos. Tiene actividad contra patógenos intracelulares. Usualmente funciona como bacteriostático.

Farmacocinética: Se administra por vía oral o intravenosa. Su absorción gastrointestinal es rápida. Su biodisponibilidad es cercana a 40% (los alimentos la reducen, aunque aumentan la velocidad de absorción). Tiene una distribución muy amplia, muestra una elevada penetración intracelular y se concentra en fibroblastos y fagocitos, sin embargo la penetración en sistema nervioso central es escasa. El fármaco se metaboliza y es eliminado sobretodo por las heces.

Reacciones adversas al medicamento: La mayoría de tipo gastrointestinal como diarrea, heces sueltas, molestias abdominales, náuseas, vómitos y flatulencias. En ocasiones se han presentado valores reversibles de transaminasa hepática.

Bibliografía:

• Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.

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Escherichia Coli Enterohemorrágica - Tratamiento

ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA

Epidemiología: Las cepas STEC-EHEC constituyen un grupo de microorganismos patógenos que pueden originar colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico-urémico. Los rumiantes domésticos, en particular reses y terneras de corta edad, constituyen el reservorio principal de STEC-EHEC. La carne molida que conforma el origen más frecuente de cepas STEC-EHEC de alimentos, suele contaminarse durante su preparación. Además, el estiércol de reses u otros animales puede contaminar verduras, como patatas, lechugas, espinacas, germinados, manzanas caídas y las heces que contienen microorganismos de ese origen contaminan los sistemas de agua. Las enfermedades causadas por este grupo de microorganismos patógenos surgen en forma de brotes o de casos esporádicos y alcanzan su incidencia máxima en los meses cálidos de verano.

Fisiopatología: Las toxinas de Shiga estudiadas son multímeros que componen una subunidad A activa desde el punto de vista enzimático y cinco subunidades B idénticas que median la unión a las globostilo ceramidas, que son glucolípidos propios de la membrana, los cuales se expresan en algunas células de hospedadores. La subunidad A de Stx1 separa una adenina del rRNA 28S de las células del hospedador de modo que inhiben de manera irreversible la función ribosómica, en tanto que la subunidad A de Stx2 inactiva Bcl2 e induce la apoptosis. Se necesitan propiedades adicionales, como la tolerancia a un medio ácido y la adherencia, para que se manifieste plenamente la patogenia entre cepas de STEC. Gran parte de las cepas patógenas posee el locus genómico para el borramiento de enterocitos. Dicha isla de patogenia fue descrita originalmente en cepas de EPEC y contiene genes que median la adherencia a células del epitelio intestinal. Las cepas EHEC integran el subgrupo de cepas de STEC que poseen stx1, stx2 o ambas y también LEE. Una complicación poco frecuente pero temible de la infección es el sindrome hemolitico-uremico que se manifiesta dos a 14 días después de la diarrea. La complicación es mediada por la translocación sistémica de toxinas Shiga. Los eritrocitos pueden actuar como portadores de Stx a células endoteliales de vasos finos de los riñones y el cerebro. La aparición ulterior de microangiopatía trombótica suele ocasionar alguna combinación de fiebre, trombocitopenia, insuficiencia renal y encefalopatía. 

Tratamiento: Rehidratación con suero oral o por medio de venoclisis. Cefalosporina de primera generación: Cefalexina 1-2 g/día por 10 días.

Farmacodinamia: Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), de modo que dejan expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas.

Farmacocinética: Vía i.m o i.v. Se absorbe y distribuye bien por todo el organismo con escasa biotransformación y eliminación por filtración glomerular.

Reacciones adversas al medicamento: Neutropenia, eosinofilia, anemia hemolítica inmune, neurotoxicidad, diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, prurito anal y genital, eleva las cifras de as­partato-amino­transferasa y alanina-aminotransferasa.

Bibliografía:

• Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.

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Erisipela - Tratamiento

ERISIPELA

Epidemiología: La erisipela es una infección bacteriana cutánea producida por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes (S. pyogenes) o, más raramente, por el Staphylococcus aureus (S. aureus). Afecta a pacientes de cualquier edad, pero es más frecuente en niños menores de 3 años y personas mayores alrededor de los sesenta años. La distribución por sexos varía según las series, en general predomina en mujeres, aunque en jóvenes incide más en varones.

Fisiopatología: Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) sólo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular. La piel normal proporciona una protección física contra la entrada de bacterias. La erisipela se inicia a menudo cuando se produce una pérdida de la integridad de la epidermis, por una herida traumática o en relación con una dermatosis previa que curse con erosiones cutáneas. Por contigüidad es otra vía de acceso a la superficie cutánea, como acontece en la erisipela de la cara, en relación con una colonización nasofaríngea o del oído medio por S. pyogenes.

Tratamiento:

PENICILINA G: 18-24 mU/día IV, con la administración de 3-4 mU c/4 h o infusión continua IV durante 10-14 días

Farmacodinamia: Interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), dejan expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas. Estos fármacos son, pues, bactericidas. El éxito de un antibiótico penicilínico a la hora de provocar la muerte celular está relacionado con el tamaño del antibiótico, su carga eléctrica y su hidrofobicidad.

Farmacocinética: Vía de administración oral o intramuscular. Las penicilinas que no son destruidas en el estómago, se absorben a nivel del duodeno. Se unen a las proteínas séricas. Sólo el compuesto libre ejerce acción antibacteriana. La vida media en suero es corta: 30 minutos para la penicilina G acuosa. Son poco o nada metabolizadas en el organismo y especialmente eliminadas por el riñón a través de excreción tubular y filtración glomerular

Reacciones adversas al medicamento: Hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa, anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia, neuropatía, nefropatía, vasculitis alérgica, prurito, fatiga, astenia, paro cardiaco, hipotensión, taquicardia, palpitaciones, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, vasodilatación, reacciones vasovagales, accidente cerebrovascular, síncope, náusea, vómito, sangre en heces, necrosis intestinal, linfadenopatía, elevación del nitrógeno de urea, creatinina, diaforesis, vejiga neurogénica, hematuria, proteinuria, insuficiencia renal, impotencia, priapismo.

Bibliografía:

• Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.

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Sinusitis Bacteriana Aguda - Tratamiento

SINUSITIS BACTERIANA AGUDA

Epidemiología: La infección bacteriana de los senos paranasales suele ocurrir con mayor frecuencia en los niños pequeños y durante los meses de invierno, de los cuales del 5% al 10% sufren sinusitis como complicación, mientras que ésto sólo ocurre en aproximadamente 2% de los adultos. Respecto a la etiología bacteriana existen varios microorganismos, pero los más frecuentes son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, representando el 70% de los aislamientos; le siguen las sinusitis provocadas por abscesos periodontales causadas por microflora aerobia y anaerobia.

Fisiopatología: Hay tres elementos importantes en la fisiología, si hay una obstrucción del orificio, reducción del aclaramiento ciliar o aumento de la cantidad de la viscosidad de las secreciones provocan retención de secreciones, lo que favorece que se produzca una infección bacteriana. E l dolor espontáneo o la presión suele localizarse en el seno afectado (en particular el maxilar superior) y empeora cuando la persona flexiona la cintura hacia adelante o está en decúbito dorsal. Las manifestaciones de sinusitis etmoidal o esfenoidal avanzada, son intensas e incluyen el dolor frontal o retroorbitario intenso que irradia al occipucio, trombosis del seno cavernoso y signo de celulitis orbitaria.

Tratamiento

La estrategia inicial preferida en quienes tienen síntomas leves es alivio sintomático y la facilitación del drenaje sinusal (descongestivos, lavado nasal) y corticoides. Es necesario usar tratamiento si el trastorno no mejora después de 7 días considerando fármacos con el espectro más pequeño que tenga utilidad contra casi toda bacteria patógena común (S. pneumoniae, H. influenzae) como:

AMOXICILINA:

Farmacodinamia: Beta-lactámico bactericida. Actúa inhibiendo la última etapa de la síntesis de pared celular bacteriana, uniéndose a proteínas de unión a penicilinas (PBPs) localizadas en pared celular . Al impedir que la pared se construya correctamente, ocasiona en último término lisis de la bacteria y muerte.

Farmacocinética: Es estable en medio ácido por lo que puede ser administrada por vía oral sin tener en cuenta el ritmo de las comidas. Se absorbe rápidamente alcanzando niveles máximos 2-5 h. Difunde adecuadamente a la mayor parte de los tejidos y líquidos orgánicos, no difunde al tejido cerebral, salvo si las meninges están inflamadas. El 75% se excreta por orina, sin cambios mediante excreción tubular y filtración glomerular.

Reacciones adversas al medicamento: Efectos secundarios más comunes son los relacionados a la hipersensibilidad y pueden ir desde rash hasta anafilaxia. Se ha descrito eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria.

CEFTRIAXONA:

Farmacodinámica: Cefalosporina de tercera generación, por lo tanto Beta-lactámico que actúa similar al anterior, pero usado en sinusitis complicadas. Se une a las PBPs quitándoles su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde capacidad de formar su pared, siendo el resultado final la lisis bacteriana ayudando esta vez con la activación de autolisinas.

Farmacocinética: Se administra parenteralmente (no se absorbe en tubo digestivo), presenta significativa unión a proteínas plasmáticas. Se distribuye ampliamente por todo el organismo alcanzando con facilidad las meninges inflamadas. Aproximadamente 35% a 65% se elimina por la orina por filtración glomerular, el resto a través de las heces.

Reacciones adversas al medicamento: Puede producirse reacción local en sitio de inyección con dolor e induración. Los efectos gastrointestinales incluyen náusea/vómito, dolor abdominal y diarrea.

Bibliografía:

• Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.

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Sífilis - Tratamiento

SÍFILIS 

Epidemiología: Infección crónica generalizada causada por Treponema pallidum. Se adquiere a través de contacto sexual con personas portadoras de lesiones contagiosas (chancro, placas mucosas, exantemas cutáneos o condilomas planos. El contagio es menos frecuente a través de contactos no venéreos o de una transfusión de sangre contaminada, así como la infección intrauterina y el trasplante de órgano. El número de casos de infección nueva se calcula cada año en 12 millones. En todo el mundo, se informa que la sífilis congénita genera hasta 50% de los casos de mortinatalidad y se calcula que se presentan entre 50000 y 1.5 millones de cuadros clínicos de sífilis congénita cada año. 

Fisiopatología: Treponema pallidum atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o las erosiones microscópicas de la piel y penetra en los vasos linfáticos y en la sangre y produce una infección generalizada con focos metastásicos alejados antes de que aparezca la lesión primaria. La sangre de un paciente con sífilis temprana o en fase de incubación es contagiosa. La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación, persiste cuatro a seis semanas y después cura de manera espontánea. En el análisis histopatológico, se observa infiltración perivascular, en particular con linfocitos T CD4+ y CD8+, plasmocitos y macrofagos, con proliferacion del endotelio capilar y obliteración de vasos finos. La infiltración por células muestra un perfil de citocinas de tipo linfocitos T colaboradores (TH 1, helper T), el cual es compatible con la activacion de macrofagos. La fagocitosis de microorganismos opsonizados por macrofagos activados al final los destruye, el chancro muestra involución espontánea. Las manifestaciones generalizadas parenquimatosas, generales y mucocutáneas de la sífilis secundaria aparecen en seis a ocho semanas después de curar el chancro. Los signos histopatológicos de las lesiones cutáneas maculopapulosas del periodo secundario incluyen hiperqueratosis de la epidermis, proliferación capilar con tumefacción endotelial en el corion superficial y afluencia de leucocitos polimorfonucleares en las papilas dérmicas, en el corion profundo hay infiltración perivascular por linfocitos T CD8+ y CD4+, macrofagos y celulas plasmaticas. Los microorganismos se encuentran en muchos tejidos, incluidos el humor acuoso y el líquido cefalorraquídeo. 

Tratamiento:

PENICILINA G: 18-24 mU/día IV, con la administración de 3-4 mU c/4 h o infusión continua IV durante 10-14 días

Farmacodinamia: Interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), dejan expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas. Estos fármacos son, pues, bactericidas. El éxito de un antibiótico penicilínico a la hora de provocar la muerte celular está relacionado con el tamaño del antibiótico, su carga eléctrica y su hidrofobicidad.

Farmacocinética: Vía de administración oral o intramuscular. Las penicilinas que no son destruidas en el estómago, se absorben a nivel del duodeno. Se unen a las proteínas séricas. Sólo el compuesto libre ejerce acción antibacteriana. La vida media en suero es corta: 30 minutos para la penicilina G acuosa. Son poco o nada metabolizadas en el organismo y especialmente eliminadas por el riñón a través de excreción tubular y filtración glomerular

Reacciones adversas al medicamento: Hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa, anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia, neuropatía, nefropatía, vasculitis alérgica, prurito, fatiga, astenia, hipotensión, taquicardia, hipertensión pulmonar, vasodilatación, reacciones vasovagales, accidente cerebrovascular, síncope, náusea, vómito, sangre en heces, necrosis intestinal, linfadenopatía, elevación del nitrógeno de urea, creatinina, diaforesis, vejiga neurogénica, hematuria, proteinuria, impotencia, priapismo.

Bibliografía:

• Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.

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Clamidiasis - Tratamiento

CLAMIDIASIS

Epidemiología: Es una infección de transmisión sexual causada por la colonización a nivel de órganos genitales por la bacteria Chlamydia trachomatis. Tiene distribución mundial, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se presentan más de 89 millones de casos en todo el mundo. Las tasas de infección aumentan cada año: las tasas más altas en mujeres que en varones, por lo que los CDC (Center for Disease Control and Prevention) y otras organizaciones, recomiendan que se lleve a cabo una detección anual en todas las mujeres con actividad sexual, de 25 años de edad o menos, así como la repetición de la prueba en individuos con infecciones previas, tres meses después del cuadro. 

Fisiopatología: Las infecciones genitales se deben en su mayoría a los serotipos D a K de C. trachomatis. El biotipo tracoma es en esencia un parásito de las células del epitelio plano estratificado; el biotipo LGV es más invasivo y afecta a las células linfoides. Produce la muerte celular como consecuencia de su ciclo de replicación y puede causar daño a la célula en tanto persiste, Sin embargo, se han mostrado pocos efectos tóxicos; la mayor parte de las manifestaciones de la enfermedad se debe a mecanismos inmunopatogénicos o respuestas inespecíficas del hospedador contra el microorganismo o sus productos metabólicos. Las complicaciones recurrentes con clamidia se relacionan con fibrosis, cicatrización y complicaciones tras infecciones epiteliales simples.

Tratamiento:

DOXICICLINA: 100mg/12h.

Farmacodinamia: Tetraciclina, bacteriostática tanto para Gram + como Gram -. Pasa al interior de la bacteria (difusión pasiva o transporte activo) y se fija a la subunidad ribosómica 30s, con lo que se bloquea la unión del aminoacil-RNA de transferencia al RNAm, bloqueando la síntesis de proteínas impidiendo en definitiva el desarrollo bacteriano.

Farmacocinética: Se administra por vía oral, intravenosa, sublingual e intragingival. Se absorbe un 90% (se retras al administrarse con alimentos, leche o antiácidos), alcanzando concentraciones plasmáticas máximas a las 2-4 h. Se une a las proteínas del plasma. Tiene una buena distribución (muy liposoluble) aunque sólo pequeña cantidad pasa a LCR; atraviesa la placenta y aparece en la leche materna. La mayor parte del fármaco se excreta en las heces.

Reacciones adversas al medicamento: Las relacionadas al tracto digestivo afectan al 40% de los individuos (diarrea, náusea, vómito, dolor epigástrico y anorexia). Las molestias abdominales pueden ser debidas a un potencial de hepatotoxicidad (5% de los casos). Frecuentemente se desarrollan candidiasis orales, rectales o vaginales. Puede inducir reacciones de fotosensibilización al ponerse al sol. Neutropenia y eosinofilia.

LEVOFLOXACINA: 500 mg/día

Farmacodinamia: Quinolona. Inhibe la topoisomerasa lV y la DNA girasa bacteriana, alterando al DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena facilitando el desarrollo de las cadenas. La DNA girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actúan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Así impiden la replicación y transcripción del DNA bacteriano.

Farmacocinética: Puede administrarse por vía oral, intravenosa y oftálmica. Se absorbe rápidamente con un alta biodisponibilidad, la absorción no se afecta con los alimentos. Se une 40% a albúmina sobre todo, y se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se metaboliza muy poco siendo eliminada en su mayoría sin alterar en la orina.

Reacciones adversas al medicamento: Lo más frecuente son náuseas/vómito, diarrea, cefaleas y constipación. Menos frecuente insomnio, mareos, dolor abdominal, dispepsia, rash maculopapular, vaginitis, flatulencias y dolor abdominal.

Bibliografía:

• Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.

• Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.

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