ERISIPELA
Epidemiología: La erisipela es una infección bacteriana cutánea producida por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes (S. pyogenes) o, más raramente, por el Staphylococcus aureus (S. aureus). Afecta a pacientes de cualquier edad, pero es más frecuente en niños menores de 3 años y personas mayores alrededor de los sesenta años. La distribución por sexos varía según las series, en general predomina en mujeres, aunque en jóvenes incide más en varones.
Fisiopatología: Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede explicar los síntomas clínicos de la enfermedad. La proteína M y la cápsula retardan la fagocitosis y facilitan la invasión tisular. La proteína M y los ácidos teicoicos aumentan la adhesividad celular. La difusión de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamación local. Las exotoxinas SpeB y SpeC son las más frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable del síndrome de shock tóxico) sólo se observa muy rara vez. Estos superantígenos estreptocócicos también contribuyen a la inflamación y muerte celular. La piel normal proporciona una protección física contra la entrada de bacterias. La erisipela se inicia a menudo cuando se produce una pérdida de la integridad de la epidermis, por una herida traumática o en relación con una dermatosis previa que curse con erosiones cutáneas. Por contigüidad es otra vía de acceso a la superficie cutánea, como acontece en la erisipela de la cara, en relación con una colonización nasofaríngea o del oído medio por S. pyogenes.
Tratamiento:
PENICILINA G: 18-24 mU/día IV, con la administración de 3-4 mU c/4 h o infusión continua IV durante 10-14 días
Farmacodinamia: Interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), dejan expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas. Estos fármacos son, pues, bactericidas. El éxito de un antibiótico penicilínico a la hora de provocar la muerte celular está relacionado con el tamaño del antibiótico, su carga eléctrica y su hidrofobicidad.
Farmacocinética: Vía de administración oral o intramuscular. Las penicilinas que no son destruidas en el estómago, se absorben a nivel del duodeno. Se unen a las proteínas séricas. Sólo el compuesto libre ejerce acción antibacteriana. La vida media en suero es corta: 30 minutos para la penicilina G acuosa. Son poco o nada metabolizadas en el organismo y especialmente eliminadas por el riñón a través de excreción tubular y filtración glomerular
Reacciones adversas al medicamento: Hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa, anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia, neuropatía, nefropatía, vasculitis alérgica, prurito, fatiga, astenia, paro cardiaco, hipotensión, taquicardia, palpitaciones, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, vasodilatación, reacciones vasovagales, accidente cerebrovascular, síncope, náusea, vómito, sangre en heces, necrosis intestinal, linfadenopatía, elevación del nitrógeno de urea, creatinina, diaforesis, vejiga neurogénica, hematuria, proteinuria, insuficiencia renal, impotencia, priapismo.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
