Acalasia: Trastorno de la motilidad esofágica de origen neurógeno por la pérdida de células ganglionares del plexo mieoentérico (Auerbach) en el esófago.
Etiología: Generalmente se presenta en pacientes de entre 25 y 60 años. Se cree que puede deberse a una respuesta autoinmunitaria en correlación con la infección latente por el virus Herpes simple tipo 1 en pacientes con predisposición genética. También existe cierta vinculación en pacientes con Acalasia con previa infección por Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas).
Fisiopatología: La neuronas ganglionares excitadoras (Colinérgicas) se afectan en grado variable; siempre existen cambios en las neuronas ganglionares inhibidoras (óxido nítrico), las cuales regulan la relajación del Esfínter Esofágico Inferior para la deglución y la propagación secuencial de la perístasis por lo que su disfunción produce una relajación anómala del Esfínter Esofágico Inferior. La Acalasia de larga evolución se caracteriza por una dilatación progresiva y una deformidad sigmoidea del esófago con hipertrofia del Esfínter Esofágico Inferior.
Signos y síntomas: Disfagia, regurgitación, dolor torácico, anorexia (pérdida de peso).
Diagnóstico:
- Manometría esofágica.
- Estudio radiográfico con deglución de Bario.
- Endoscopía esofágica.
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| Radiografía con deglución de Bario que muestra dilatación del Esófago y estenosis del Esfínter Esofágico Inferior. |
- Farmacológico: Toxina botulínica.
- Quirúrgico: Dilatación neumática
Bibliografía:
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012
- Porter RS, Kaplan JA. Manual Merck. 19na ed. Editorial Médica Panamericana. 2014.
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