La colonización por Helicobacter pylori
induce una respuesta hística en el estómago, la gastritis superficial
crónica donde se infiltran en la mucosa células mononucleares y
polimorfonucleares. Este bacilo produce una respuesta persistente del
sistema inmune estimulando la producción de anticuerpos locales y
sistémicos, así como respuestas mediadas por células. Aunque estas
resultan ineficaces en la erradicación del microorganismo. La mayor
parte de los pacientes no presentan manifestaciones clínicas frente a
esta infección, en el resto que si las presentan existe una combinación
de factores como las diferencias de las cepas bacterianas,
susceptibilidad del hospedador a la enfermedad y factores del entorno.
La
isla cag es un grupo de genes que codifican un sistema de secreción
bacteriana, por medio del cual una proteína específica, CagA, es
translocada al interior de las células epiteliales. CagA afecta la
transducción de señales de células del hospedador e induce cambios
proliferativos, del citoesqueleto e inflamatorios; lo anterior deriva en
un adenocarcinoma gástrico. El sistema de secreción también logra la
translocación de componentes solubles de la pared de peptidoglucanos, al
interior de las células del epitelio gástrico. Estos componentes son
reconocidos por el receptor bacteriano Nod1 intracelular, que estimula
una respuesta pro inflamatoria a base de citocinas, todo esto maximiza
el efecto de la inflamación gástrica. Los pacientes con enfermedad
ulcero péptica o adenocarcinoma gástrico tienen mayor probabilidad de
ser colonizados por cepas que tienen cag que las personas sin las dos
entidades patológicas.
Otras
proteínas bacterianas que causan procesos patológicos son las adhesinas
BabA y SabA y genes en los que aún no se determina un mecanismo de
acción específico. Los polimorfismos genéticos (receptores tipo toll)
presentes en los pacientes desencadenan una mayor activación de la
respuesta inmunitaria innata. Los cofactores ambientales influyen en la
patogenia. Factores secundarios agrava los mecanismos patógenos de las
úlceras y adenocarcinomas gástricos en personas con infección por H. pylori
como el tabaquismo, consumir alimentos con cantidades elevadas de
cloruro de sodio, conservadores; por el contrario los alimentos con
antioxidantes y vitamina C son benéficas en la protección de la mucosa
gástrica.
La
gastritis que se presenta de manera predominante en el antro muestra
una relación con ulceras duodenales, mientras que la pangastritis o
gastritis aguda quizá sea el antecedente de ulceras y adenocarcinoma
gástricos. Esta diferencia podría explicar el hecho de que los pacientes
con ulceras duodenales no tengan gran riesgo de presentar
adenocarcinoma gástrico en etapas ulteriores de la vida, a pesar de
estar colonizados por H. pylori. La inflamación inducida por H. pylori
disminuye el número de células T que producen somatostatina, encargada
de inhibir la liberación de gastrina, y así evitar la liberación de
ácido en exceso. La mayor secreción de ácido contribuye a la formación
de metaplasma gástrica, con lo que se intenta proteger la mucosa, esta
es evidente en el duodeno. La metaplasma gástrica en el duodeno puede
ser colonizada por H. pylori y producir inflamación y ulceras. La
inflamación del cuerpo gástrico denota que produce menos acido
(hipoclorhidria), a pesar de la hipergastrinemia. Generalmente las
ulceras gástricas aparecen en la unión de la mucosa antral y la del
cuerpo del estómago, mostrando inflamación parcial en esta área.
El
cáncer gástrico surge por daño progresivo y persistente del DNA y la
supervivencia de clones de células epiteliales anómalas. Se cree que el
daño del DNA está causado por las especies reactivas de oxigeno y de
nitrógeno producidas por células inflamatorias. El adenocarcinoma
gástrico presenta cambios graduales como gastritis, atrofia gástrica,
metaplasma de tipo entérico y displasia. Un segundo tipo difuso de
adenocarcinoma gástrico puede surgir de manera directa al persistir una
gastritis crónica.
Bibliografía:
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.
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