ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXÍGENA
Epidemiología: En países tropicales o en desarrollo, ETEC es la causa principal de diarrea endémica. Después del destete los niños en tales sitios casi siempre experimentan episodios de infección por dicho microorganismo en los primero tres años de vida. La incidencia de enfermedad disminuye con la edad. En países industriales, la infección suele aparecer después del viaje del paciente a zonas endémicas, aunque a veces surgen brotes ocasionales del origen alimentario. ETEC es el agente más frecuente que interviene en la diarrea de los viajeros (hasta 75% de casos). La incidencia se puede disminuir, evitando de modo prudente el contacto con líquidos y alimentos posiblemente contaminados.
Fisiopatología: Después de ingerir agua o alimentos contaminados, en un lapso de 12 a 72 h. se observa adherencia entérica mediada por factores de colonización. La enfermedad es mediada predominantemente por una toxina termolábil (LT-1) y ´por una toxina termoestable (STa), o ambas toxinas, que ocasionan secreción neta de líquidos, por medio de la activación de la adenilato ciclasa (LT-1) de la guanilato ciclasa (STa) o por ambas enzimas en el yeyuno e íleon. El resultado es la diarrea acuosa acompañada de cólicos. LT-1 comprende una subunidad A y otra B , las cuales estructural y funcionalmente son similares a la estructura de la cólera. Los síntomas desaparecen por sí solos y de manera típica duran tres días, pero la infección puede ocasionar morbilidad y mortalidad importantes.
Tratamiento
El elemento básico es la sustitución de agua y electrolitos. Es mejor no utilizar antibióticos con propósito profiláctico, sin embargo en enfermos elegidos, es razonable utilizar:
RIFAXAMINA: <12 años.- 200 mg/8h durante 3 días.
Farmacodinamia: Ejerce su actividad antibiótica al unirse a la RNA polimerasa bacteriana, impidiendo la síntesis de DNA. Muy eficaz ante Escherichia coli de cepas enterotoxigénica y enteroagregante.
Farmacocinética: Prácticamente no se absorbe en tubo digestivo en presencia o no de alimentos (en un estudio se recuperó 96% en las 168 h posteriores a su administración en las heces, y sólo .32% de la dosis, fue recuperada en orina). Debido a la casi nula absorción del fármaco, pacientes con insuficiencia renal no requieren ajustes en la dosis.
Reacciones adversas al medicamento: Observadas en aproximadamente 2% de pacientes, incluyen flatulencias, cefaleas, dolor abdominal, tenesmo rectal, urgencia en defecar, constipación, pirexia, náuseas y vómitos.
AZITROMICINA: (Si no hay moco ni sangre)
Farmacodinamia: Macrólido, penetra en la pared celular bacteriana y se fija a la subunidad 50s ribosomal, inhibiendo la síntesis de polipéptidos bacterianos. Tiene actividad contra patógenos intracelulares. Usualmente funciona como bacteriostático.
Farmacocinética: Se administra por vía oral o intravenosa. Su absorción gastrointestinal es rápida. Su biodisponibilidad es cercana a 40% (los alimentos la reducen, aunque aumentan la velocidad de absorción). Tiene una distribución muy amplia, muestra una elevada penetración intracelular y se concentra en fibroblastos y fagocitos, sin embargo la penetración en sistema nervioso central es escasa. El fármaco se metaboliza y es eliminado sobretodo por las heces.
Reacciones adversas al medicamento: La mayoría de tipo gastrointestinal como diarrea, heces sueltas, molestias abdominales, náuseas, vómitos y flatulencias. En ocasiones se han presentado valores reversibles de transaminasa hepática.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
