ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Epidemiología: Las cepas STEC-EHEC constituyen un grupo de microorganismos patógenos que pueden originar colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico-urémico. Los rumiantes domésticos, en particular reses y terneras de corta edad, constituyen el reservorio principal de STEC-EHEC. La carne molida que conforma el origen más frecuente de cepas STEC-EHEC de alimentos, suele contaminarse durante su preparación. Además, el estiércol de reses u otros animales puede contaminar verduras, como patatas, lechugas, espinacas, germinados, manzanas caídas y las heces que contienen microorganismos de ese origen contaminan los sistemas de agua. Las enfermedades causadas por este grupo de microorganismos patógenos surgen en forma de brotes o de casos esporádicos y alcanzan su incidencia máxima en los meses cálidos de verano.
Fisiopatología: Las toxinas de Shiga estudiadas son multímeros que componen una subunidad A activa desde el punto de vista enzimático y cinco subunidades B idénticas que median la unión a las globostilo ceramidas, que son glucolípidos propios de la membrana, los cuales se expresan en algunas células de hospedadores. La subunidad A de Stx1 separa una adenina del rRNA 28S de las células del hospedador de modo que inhiben de manera irreversible la función ribosómica, en tanto que la subunidad A de Stx2 inactiva Bcl2 e induce la apoptosis. Se necesitan propiedades adicionales, como la tolerancia a un medio ácido y la adherencia, para que se manifieste plenamente la patogenia entre cepas de STEC. Gran parte de las cepas patógenas posee el locus genómico para el borramiento de enterocitos. Dicha isla de patogenia fue descrita originalmente en cepas de EPEC y contiene genes que median la adherencia a células del epitelio intestinal. Las cepas EHEC integran el subgrupo de cepas de STEC que poseen stx1, stx2 o ambas y también LEE. Una complicación poco frecuente pero temible de la infección es el sindrome hemolitico-uremico que se manifiesta dos a 14 días después de la diarrea. La complicación es mediada por la translocación sistémica de toxinas Shiga. Los eritrocitos pueden actuar como portadores de Stx a células endoteliales de vasos finos de los riñones y el cerebro. La aparición ulterior de microangiopatía trombótica suele ocasionar alguna combinación de fiebre, trombocitopenia, insuficiencia renal y encefalopatía.
Tratamiento: Rehidratación con suero oral o por medio de venoclisis. Cefalosporina de primera generación: Cefalexina 1-2 g/día por 10 días.
Farmacodinamia: Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), de modo que dejan expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas.
Farmacocinética: Vía i.m o i.v. Se absorbe y distribuye bien por todo el organismo con escasa biotransformación y eliminación por filtración glomerular.
Reacciones adversas al medicamento: Neutropenia, eosinofilia, anemia hemolítica inmune, neurotoxicidad, diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, prurito anal y genital, eleva las cifras de aspartato-aminotransferasa y alanina-aminotransferasa.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
