CISTICERCOSIS
Epidemiología: La tenia del cerdo, T. solium, puede causar dos formas distintas de infección en seres humanos: teniosis adulta del intestino o formas larvarias en los tejidos (cisticercos). El ser humano es el único hospedador definitivo de T. solium; los cerdos son los hospedadores intermediarios habituales, aunque los perros, los gatos y los corderos también pueden albergar larvas. T. solium se encuentra en todo el mundo, pero su prevalencia es máxima en Latinoamérica, África subsahariana, China, sudeste asiático y este de Europa.
Fisiopatología: La tenia adulta suele residir en la parte superior del yeyuno. Su escólex se adhiere por medio de dos ventosas y dos hileras de ganchos. La tenia que mide casi 3 m de longitud, posee hasta 1000 proglótides, cada una de las cuales produce hasta 50 000 huevos. Se liberan grupos de tres a cinco proglótides, que se eliminan con las heces. Después de ser ingeridos por el hospedador intermediario, las larvas salen de los huevos, atraviesan la pared intestinal y son transportadas a numerosos tejidos; tienen predilección por el músculo estriado del cuello, la lengua y el tronco. La fase de larva enquistada se desarrolla en un plazo de 60 a 90 días. Estos cisticercos sobreviven durante meses o años. El ser humano contrae las infecciones que dan origen a los gusanos intestinales por la ingestión de carne de cerdo mal cocida portadora de cisticercos. Las infecciones causantes de la cisticercosis humana son secundarias a la ingestión de huevos de Taenia solium.
Tratamiento:
ALBENDAZOL: 15 mg/kg/día por 8 a 28 días
Farmacodinamia: Daña de forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las células intestinales de los nematodos pero no del huésped, ocasionando la ruptura de las células y la pérdida de funcionalidad secretora y absortiva. Se produce una acumulación de sustancias secretoras en el aparato de Golgi del parásito, disminuyendo la captación de glucosa y la depleción de los depósitos de glucógeno. Como muchas de las sustancias secretoras presentes en el aparato de Golgi son enzimas proteolíticas que se liberan intracelularmente, la consecuencia final es la autolisis de la célula intestinal y la muerte del parásito.
Farmacocinética: Se absorbe en el tracto GI. Sufre metabolismo de primer paso en hígado y no se detecta plasma. El sulfóxido de albendazol es el metabolito primario, el cual se considera la fracción activa en la eficacia frente a las infecciones tisulares sistémicas. La semivida plasmática del sulfóxido de albendazol es de 8,5 horas. Se elimina por bilis y orina.
Reacciones adversas a medicamento: Dolor abdominal, náusea, vómito, cefalea, mareo, vértigo, dolor epigástrico y diarrea. Durante el tratamiento de la neurocisticercosis se han reportado casos de elevación de la presión intracraneal.
PRAZICUANTEL: 50 a 100 mg/kg/día en tres dosis divididas por 15 a 30 días
Farmacodinamia: Aumenta la permeabilidad de la membrana celular al calcio y así provoca contractura y parálisis del parásito.
Farmacocinética: Se absorbe en el TGI por administración oral. Su pico plasmático se alcanza de 1 a 3 horas. Biotransformación metabólica hepática y sus metabolitos inactivos, se eliminan por hidroxilación. Su vida media plasmática oscila entre 1 y 1,5 horas, se distribuye bien en SNC. Se excreta por bilis, orina y leche materna.
Reacciones adversas a medicamento: Dolor abdominal, náusea, vómito, cefalea, mareo, vértigo, dolor epigástrico y diarrea. Hipertensión intracraneana.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
