AMEBOSIS
Epidemiología: Las infecciones por Entamoeba histolytica son más frecuentes en las regiones del mundo donde la mala higiene y el hacinamiento quebrantan las barreras contra la contaminación de alimentos y agua potable con heces de seres humanos, comprendiendo regiones endémicas de México, India y las naciones de las regiones tropicales de áfrica, Sudamérica y Centroamérica. En casi todos los libros de texto se decía que 10% de la población mundial estaba infectada por E. histolytica; ahora sabemos que la mayoría de los individuos asintomáticos portadores de trofozoítos o quistes amebianos en sus evacuaciones está infectado por la especie no invasora: Entamoeba dispar o Entamoeba moshkovskii. Sin embargo en el año 2007, la amebosis era la séptima enfermedad más frecuente en México, con una frecuencia de ~544 casos por 10 000 habitantes.
Fisiopatología: Los trofozoítos de E. histolytica poseen una variedad amplia de adhesinas, proteinasas, proteínas formadoras de poros y otras moléculas efectoras las cuales permiten lisar células y tejidos, inducir tanto necrosis como apoptosis celular y resistir las defensas inmunitarias tanto innatas como de adaptación. La enfermedad empieza cuando los trofozoítos se adhieren a las células epiteliales de la mucosa de colon. Una vez que se tiene contacto con las células del hospedador, se produce tanto necrosis celular como apoptosis al lisar la matriz extracelular entre las células hospedadoras (separando las células y facilitando la invasión) y fragmentando las moléculas de defensa del hospedador; a continuación invaden en sentido lateral a través de la submucosa, creando úlceras clásicas en forma de matraz con trofozoítos en los bordes entre los tejidos muertos y vivos. En algunos individuos con amebosis de colon, los trofozoítos invaden el sistema de la vena porta y llegan hasta al hígado, donde producen un absceso hepático amebiano con aspecto característico patológico: más o menos circular con un gran centro necrótico similar a pasta de anchoas rodeado de un anillo estrecho con células inflamatorias, fibrosis y algunos trofozoítos; el parénquima adyacente suele ser normal.
Tratamiento
METRONIDAZOL: Adultos.- 750 mg/8 h/día por 10 días. Niños.- 35-50 mg/kg/día por 5-10 días.
Farmacodinamia: Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. Efectivo tanto frente a las células en fase de división como en las células en reposo.
Farmacocinética: Se puede administrar vía oral e intravenosa, se distribuye ampliamente en la mayor parte de los tejidos y fluidos corporales incluyendo hueso, la bilis, la saliva y los fluidos peritoneales, pleurales, vaginales y seminales. Cruza la barrera hematoencefálica produciendo niveles significativos en el líquido cefalorraquídeo, así como la barrera placentaria, excretándose en la leche. Una importante parte del metronidazol es metabolizada en el hígado por hidroxilación, oxidación y conjugación con el ácido glucurónico. El metabolito más importante, el 2-hidroximetil metronidazol, tiene una cierta actividad bactericida y antiprotozoaria. La mayor parte del metronidazol se elimina en la orina (60-80%), mientras que la eliminación en las heces asciende al 6-15% de la dosis. La semivida de eliminación es aproximadamente de 8 horas.
Reacciones adversas al medicamento: Náuseas y vómito, sequedad bucal, disgeusia, anorexia y dolor abdominal. Se ha descrito toxicidad a nivel del sistema nerviosos central con ataxia, encefalopatía e inestabilidad emocional, hasta convulsiones y neuropatías.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
