SÍFILIS
Epidemiología: Infección crónica generalizada causada por Treponema pallidum. Se adquiere a través de contacto sexual con personas portadoras de lesiones contagiosas (chancro, placas mucosas, exantemas cutáneos o condilomas planos. El contagio es menos frecuente a través de contactos no venéreos o de una transfusión de sangre contaminada, así como la infección intrauterina y el trasplante de órgano. El número de casos de infección nueva se calcula cada año en 12 millones. En todo el mundo, se informa que la sífilis congénita genera hasta 50% de los casos de mortinatalidad y se calcula que se presentan entre 50000 y 1.5 millones de cuadros clínicos de sífilis congénita cada año.
Fisiopatología: Treponema pallidum atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o las erosiones microscópicas de la piel y penetra en los vasos linfáticos y en la sangre y produce una infección generalizada con focos metastásicos alejados antes de que aparezca la lesión primaria. La sangre de un paciente con sífilis temprana o en fase de incubación es contagiosa. La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación, persiste cuatro a seis semanas y después cura de manera espontánea. En el análisis histopatológico, se observa infiltración perivascular, en particular con linfocitos T CD4+ y CD8+, plasmocitos y macrofagos, con proliferacion del endotelio capilar y obliteración de vasos finos. La infiltración por células muestra un perfil de citocinas de tipo linfocitos T colaboradores (TH 1, helper T), el cual es compatible con la activacion de macrofagos. La fagocitosis de microorganismos opsonizados por macrofagos activados al final los destruye, el chancro muestra involución espontánea. Las manifestaciones generalizadas parenquimatosas, generales y mucocutáneas de la sífilis secundaria aparecen en seis a ocho semanas después de curar el chancro. Los signos histopatológicos de las lesiones cutáneas maculopapulosas del periodo secundario incluyen hiperqueratosis de la epidermis, proliferación capilar con tumefacción endotelial en el corion superficial y afluencia de leucocitos polimorfonucleares en las papilas dérmicas, en el corion profundo hay infiltración perivascular por linfocitos T CD8+ y CD4+, macrofagos y celulas plasmaticas. Los microorganismos se encuentran en muchos tejidos, incluidos el humor acuoso y el líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento:
PENICILINA G: 18-24 mU/día IV, con la administración de 3-4 mU c/4 h o infusión continua IV durante 10-14 días
Farmacodinamia: Interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), dejan expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis celular, ya sea por la presión osmótica o por la activación de las autolisinas. Estos fármacos son, pues, bactericidas. El éxito de un antibiótico penicilínico a la hora de provocar la muerte celular está relacionado con el tamaño del antibiótico, su carga eléctrica y su hidrofobicidad.
Farmacocinética: Vía de administración oral o intramuscular. Las penicilinas que no son destruidas en el estómago, se absorben a nivel del duodeno. Se unen a las proteínas séricas. Sólo el compuesto libre ejerce acción antibacteriana. La vida media en suero es corta: 30 minutos para la penicilina G acuosa. Son poco o nada metabolizadas en el organismo y especialmente eliminadas por el riñón a través de excreción tubular y filtración glomerular
Reacciones adversas al medicamento: Hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa, anemia hemolítica, leucopenia y trombocitopenia, neuropatía, nefropatía, vasculitis alérgica, prurito, fatiga, astenia, hipotensión, taquicardia, hipertensión pulmonar, vasodilatación, reacciones vasovagales, accidente cerebrovascular, síncope, náusea, vómito, sangre en heces, necrosis intestinal, linfadenopatía, elevación del nitrógeno de urea, creatinina, diaforesis, vejiga neurogénica, hematuria, proteinuria, impotencia, priapismo.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
