CLAMIDIASIS
Epidemiología: Es una infección de transmisión sexual causada por la colonización a nivel de órganos genitales por la bacteria Chlamydia trachomatis. Tiene distribución mundial, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se presentan más de 89 millones de casos en todo el mundo. Las tasas de infección aumentan cada año: las tasas más altas en mujeres que en varones, por lo que los CDC (Center for Disease Control and Prevention) y otras organizaciones, recomiendan que se lleve a cabo una detección anual en todas las mujeres con actividad sexual, de 25 años de edad o menos, así como la repetición de la prueba en individuos con infecciones previas, tres meses después del cuadro.
Fisiopatología: Las infecciones genitales se deben en su mayoría a los serotipos D a K de C. trachomatis. El biotipo tracoma es en esencia un parásito de las células del epitelio plano estratificado; el biotipo LGV es más invasivo y afecta a las células linfoides. Produce la muerte celular como consecuencia de su ciclo de replicación y puede causar daño a la célula en tanto persiste, Sin embargo, se han mostrado pocos efectos tóxicos; la mayor parte de las manifestaciones de la enfermedad se debe a mecanismos inmunopatogénicos o respuestas inespecíficas del hospedador contra el microorganismo o sus productos metabólicos. Las complicaciones recurrentes con clamidia se relacionan con fibrosis, cicatrización y complicaciones tras infecciones epiteliales simples.
Tratamiento:
DOXICICLINA: 100mg/12h.
Farmacodinamia: Tetraciclina, bacteriostática tanto para Gram + como Gram -. Pasa al interior de la bacteria (difusión pasiva o transporte activo) y se fija a la subunidad ribosómica 30s, con lo que se bloquea la unión del aminoacil-RNA de transferencia al RNAm, bloqueando la síntesis de proteínas impidiendo en definitiva el desarrollo bacteriano.
Farmacocinética: Se administra por vía oral, intravenosa, sublingual e intragingival. Se absorbe un 90% (se retras al administrarse con alimentos, leche o antiácidos), alcanzando concentraciones plasmáticas máximas a las 2-4 h. Se une a las proteínas del plasma. Tiene una buena distribución (muy liposoluble) aunque sólo pequeña cantidad pasa a LCR; atraviesa la placenta y aparece en la leche materna. La mayor parte del fármaco se excreta en las heces.
Reacciones adversas al medicamento: Las relacionadas al tracto digestivo afectan al 40% de los individuos (diarrea, náusea, vómito, dolor epigástrico y anorexia). Las molestias abdominales pueden ser debidas a un potencial de hepatotoxicidad (5% de los casos). Frecuentemente se desarrollan candidiasis orales, rectales o vaginales. Puede inducir reacciones de fotosensibilización al ponerse al sol. Neutropenia y eosinofilia.
LEVOFLOXACINA: 500 mg/día
Farmacodinamia: Quinolona. Inhibe la topoisomerasa lV y la DNA girasa bacteriana, alterando al DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena facilitando el desarrollo de las cadenas. La DNA girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actúan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Así impiden la replicación y transcripción del DNA bacteriano.
Farmacocinética: Puede administrarse por vía oral, intravenosa y oftálmica. Se absorbe rápidamente con un alta biodisponibilidad, la absorción no se afecta con los alimentos. Se une 40% a albúmina sobre todo, y se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se metaboliza muy poco siendo eliminada en su mayoría sin alterar en la orina.
Reacciones adversas al medicamento: Lo más frecuente son náuseas/vómito, diarrea, cefaleas y constipación. Menos frecuente insomnio, mareos, dolor abdominal, dispepsia, rash maculopapular, vaginitis, flatulencias y dolor abdominal.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
