IMPÉTIGO
Epidemiología: Es una infección superficial de la piel causada principalmente por estreptococos o por Staphylococcus aureus. Afecta ante todo a los niños pequeños, suele producirse durante los meses cálidos y es más común en los países semitropicales o tropicales que en las regiones más frías. La infección es más frecuente en niños que viven en ambientes insalubres. Un traumatismo leve como un arañazo basta para inocular el microorganismo en la piel, por consiguiente el mantener una higiene adecuada es la mejor forma de evitar el impétigo.
Fisiopatología: Las toxinas bacterianas sintetizadas cumplen una función de proteasa que destruyen principalmente las moléculas de desmogleina de tipo 1, evitando de ésta forma la conservación de la unión intracelular, formando así vesículas. Cada lesión comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pÚstulas que se rompen y se funden formando las características costras con forma de panal. En general las lesiones son indoloras y los pacientes no parecen enfermos. La fiebre indica que la extensión se ha extendido a los tejidos profundos. En casi todos los casos al principio se aislaron estreptococos y, más tarde, aparecen estafilococos, al parecer como microflora colonizadora secundaria. El impétigo ampolloso provocado por S. aureus se distingue por la presencia de lesiones ampollosas más extensas que se rompen y originan costras similares al papel.
Tratamiento:
CEFALEXINA: Adultos.- 250-500 mg/6 h. Niños.- 25-100 mg/kg/día cada 6h.
Farmacodinamia: Cefalosporina de primera generación, bactericida. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de pared celular bacteriana, uniéndose a las PBPs (responsables de varios pasos en la síntesis de la pared), ocasionando una posterior lisis del microorganismo.
Farmacocinética: Se administra por vía oral, es estable ante los ácidos y tiene una buena absorción (debe ser convertida a clorhidrato en el estómago antes de su absorción. Los niveles séricos son ligeramente inferiores si se consume con alimentos, pero la dosis no se ve afectada. Se distribuye en todos los tejidos y fluidos corporales, no alcanza niveles terapéuticos en LCR. Se excreta ampliamente y sin cambios en la orina.
Reacciones adversas al medicamento: Poco frecuentes y por lo regular no requieren suspensión del tratamiento. Se han de observar reacciones alérgicas como erupción cutánea, urticaria y edema angioneurótico. Raras veces se ha reportado diarrea, náuseas, vómito, dispepsia y dolor abdominal.
DICLOXACILINA: 2.2 mg/kg/día (primer día cada 12h), >45 kg, 100 mg/kg/día (primer día cada 12h).
Farmacodinamia: Penicilina antiestafilocócica resistente a penicilinasa, inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana, interfiriendo en la fase final de la síntesis y reordenamiento final de la pared celular en la fase de crecimiento y división , provocando lisis celular.
Farmacocinética: Se administra por vía oral o intravenosa. Se absorbe rápidamente por tracto gastrointestinal (reduce con administración de alimentos). Cerca de 95% de concentración sanguínea, se une a proteínas plasmáticas. Cruza barrera placentaria y hay pequeña difusión hacia LCR. El metabolismo es hasta cierto punto limitado y sus metabolitos son excretados a través de orina por filtración glomerular y secreción tubular,
Reacciones adversas al medicamento: Puede causar reacciones de hipersensibilidad. Suelen aparecer en orden decreciente: erupción maculo papular cutánea, urticaria, fiebre, broncoespasmos, vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa, síndrome de Steven-Johnson y anafilaxia.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
