TOSFERINA
Epidemiología: La tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias causada por Bordetella pertussis. La tos ferina es una infección muy contagiosa, con tasas de afectación de 80 a 100% en contactos domésticos no vacunados y de 20% en los hogares de poblaciones bien inmunizadas. La infección se distribuye por todo el mundo y se producen brotes cíclicos cada tres a cinco años (un patrón que ha persistido a pesar de la vacunación generalizada). La tos ferina se presenta mensualmente, aunque en Norteamérica la actividad alcanza su máximo en verano y otoño. Aunque se considera una enfermedad de la infancia, la tos ferina puede afectar a personas de todas edades y se identifica cada vez más a menudo como causa de tos prolongada en adolescentes y adultos.
Fisiopatología: Inicia por la unión del microorganismo a las células epiteliales ciliadas de la nasofaringe. La fijación está mediada por las adhesinas superficiales (pertactina y hemaglutinina filamentosa), que se unen a proteínas de la superficie celular de la familia de la integrina, probablemente en conjunción con la toxina de la tos ferina. En el lugar de fijación, el microorganismo se multiplica, con generación de otras toxinas diversas que dañan localmente la mucosa (citotoxina traqueal, toxina dermonecrótica). Altera las defensas del hospedador mediante la toxina de la tos ferina y la toxina de la adenilato-ciclasa. Se presenta invasión celular local, con persistencia intracelular de la bacteria; no se produce la diseminación generalizada. Las manifestaciones sistémicas (linfocitosis) son el resultado de los efectos de las toxinas. Se conoce mal la patogenia de las manifestaciones clínicas de la tos ferina. Los procesos neurológicos observados en la tos ferina, como las convulsiones y la encefalopatía, son consecuencia de la hipoxia por los paroxismos de tos o la apnea, más que el efecto de productos bacterianos específicos. La neumonía por B. pertussis, la cual se da hasta en 10% de los lactantes con tos ferina, suele ser una infección primaria bilateral difusa.
Tratamiento: Macrólidos (eritromicina, azitromicina claritromicina) y Trimetroprim Sulfametoxazol
MACRÓLIDOS: Eritromicina 1-2 g Cada 8 h 7-14 días. Claritromicina 500 mg Cada 12 h 7 días. Azitromicina 500 mg el primer dia, 250 mg después una vez al día / 5 días.
Farmacodinamia: Los macrólidos se unen irreversiblemente a un lugar de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la translocación en la síntesis de proteínas. También pueden interferir en otros pasos, como el de la transpeptidación.
Farmacocinética: Se administra por vía oral y se absorben bien en el tracto GI, sufren metabolismo de primer paso y se distribuyen por diversos tejidos como´los de la piel, el oído medio, bronquios etc. se elimina por filtración tubular y una pequeña cantidad por bilis.
Reacciones adversas al medicamento: Molestias epigástricas, ictericia colestásica, ototoxicidad.
TRIMETROPRIM SULFAMETOXAZOL: 160 mg de trimetoprim, 800 mg de sulfametoxazol Cada 12 h / 14 días
Farmacodinamia: Inhibe dos pasos secuenciales en la síntesis del ácido tetrahidrofólico. El sulfametoxazol inhibe la incorporación del PABA a los precursores del ácido tetrahidrofólico, y la trimetoprima evita la reducción de dihidrofolato a tetrahidrofolato
Farmacocinética: Vía de administración oral o enteral. Es absorbida por el tracto gastrointestinal. Las concentraciones de ambos fármacos en el plasma se encuentran en la proporción de 1:20.
El sulfametoxazol se distribuye en todos los tejidos y fluidos del organismo incluyendo los fluidos sinovial, pleural, peritoneal y ocular. El trimetoprim es rápidamente distribuido en los tejidos y fluidos. Ambos fármacos se eliminan por vía renal después de haber experimentado un cierto metabolismo en el hígado. Ambos productos se excretan por filtración glomerular con alguna secreción tubular.
Reacciones adversas al medicamento: Náusea, vómito, anorexia, cefalea, vértigo, urticaria, rash, síndrome de Stevens-Johnson, neutropenia y trombocitopenia.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
