CANDIDOSIS
Epidemiología: Con la introducción de antimicóticos, las causas de infección por Candida han variado desde el dominio completo de C. albicans hasta la participación común por C. glabrata. Las especies no albicans representan casi 50% de todos los casos de candidemia y de candidosis de diseminación hematógena. En países desarrollados, el género Candida se encuentra entre los patógenos nosocomiales más comunes. En Estados Unidos, el género Candida es el cuarto microorganismo aislado con mayor frecuencia en la sangre de pacientes hospitalizados.
Fisiopatología: En las formas más graves de infección por Candida, el microorganismo se disemina por vía hematógena y forma microabscesos y microabscesos en órganos vitales. Se desconoce el mecanismo exacto pero tal vez el microorganismo penetra al torrente sanguíneo a partir de superficies mucosas después de proliferar en grandes números como consecuencia de la supresión bacteriana por la administración de antibacterianos (ya que habita habitualmente en boca, orofaringe, aparato reproductor femenino y piel). Un cambio en la etapa de blastospora a la de seudohifas e hifas se considera fundamental para la penetración de los tejidos. Los individuos afectados con el virus de inmunodeficiencia humana adquirida con recuento bajo de CD4+ y los pacientes con diabetes, son susceptibles a infecciones mucocutáneas que en ocasiones se desarrollan en forma diseminadas.
Tratamiento
NISTATINA: 500 mil-un millón de unidades/8 h durante al menos 48 h después de la curación.
Farmacodinamia: Se une a los esteroles de las membranas celulares tanto de hongos como de células humanas, con mayor afinidad por el ergosterol que por el colesterol, sin embargo es demasiada tóxica para ser usada sistémicamente. Forma poros y provoca la pérdida de potasio y otros contenidos celulares con la consecuente muerte del microorganismo.
Farmacocinética: Se usa por vía oral (ya que no se absorbe por piel ni membranas mucosas) pero se absorbe mal en el tracto gastrointestinal excretandose casi completamente en heces como fármaco inalterado.
Reacciones adversas del medicamento: Puede producir leves y transitorias náuseas y vómitos, diarrea y dolor abdominal. Las formas tópicas y vaginales han producido irritación de la piel. Debido a que algunas formulaciones de suspensión oral contiene sacarosa, es posible la hiperglucemia.
FLUCONAZOL: 200-400 mg/día por cuatro semanas.
Farmacodinamia: Ejerce su efecto alterando la membrana celular del hongo inhibiendo la síntesis de ergosterol mediante la acción de desmetilasa 14-alfa necesaria para convertir el lanosterol en ergosterol, resultando un aumento de la permeabilidad celular provocando fugas del contenido del microorganismo. Se han propuesto otros efectos: inhibición de la respiración endógena, inhibición de fosfolípidos de membrana e inhibición de las formas de levaduras a micelio.
Farmacocinética: Se administra por vía oral o intravenosa. La absorción intestinal es rápida y casi completa con una biodisponibilidad >90% en 1 a 2 h. La comida no afecta la velocidad ni grado de absorción. Se distribuye ampliamente en tejidos y fluidos corporales, en líquido cefalorraquídeo alcanza concentraciones de hasta el 90% de las plasmáticas. Parece no solo experimentar un metabolismo de primer paso. La eliminación es principalmente renal, el 60%-80% se excreta sin cambios y el resto en forma de metabolitos.
Reacciones adversas al medicamento: Se han reportado raramente trastornos exfoliativos de la piel, como el síndrome de Stevens-Johnson (en especial en pacientes con enfermedades como SIDA), con eritema, ampollas, dermatitis exfoliativa e inflamación de membranas mucosas. La alopecia se ha reportado en varios pacientes que en la mayoría de las veces se resuelve tras la suspensión o reducción del medicamento. Se ha observado elevación de la TGO y TGP , fosfatasa alcalina y bilirrubina en 5% a 7% de los casos y en raras ocasiones se ha desarrollado hepatotoxicidad.
Bibliografía:
- Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 12va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7° ed. ELSEVIER SAUNDERS. 2013.
