Epidemiología: La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es casi limitante al continente americano, generalmente desde el sur desde estados unidos hasta Sudamérica, principalmente en regiones con condiciones socioeconómicas deficientes dónde el vector, triatómino, tiene acceso a la vivienda de la población. Existe también una segunda forma de transmisión, la congénita, con mayor incidencia en zonas endémicas. Según la Organización Mundial de Salud en 1991 existían de 16 a 18 millones de casos y 100 millones en riesgos causando así 45,000 muertes al año; en la actualidad gracias a medidas de prevención el número de casos estimados se ha reducido a 8 millones.
Los países con mayor afectación son Argentina, Brasil, Chile, Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia y Ecuador, países endémicos en más del 40% de su territorio. En México existen únicamente poco más de 200 casos aunque los triatóminos infectados con T. cruzi se han encontrado en dos terceras partes de la extensión del territorio nacional. Se considera como probable área endémica todo territorio que se encuentre a una altura de entre 0 y 1 800 metros sobre el nivel del mar, lo que significa que más de las tres cuartas partes del territorio nacional mexicano es endémico.
Los casos de enfermedad de Chagas que se han notificado se encuentran en Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora y San Luis Potosí. En la encuesta seroepidemiológica nacional de 1987, se analizaron más de 60,000 sueros de la población mexicana y se encontró un porcentaje de positividad de 1.6% de individuos con anticuerpos anti T.cruzi, empleando la técnica de hemaglutinación indirecta a dilución 1:8, lo que representa más de 150,000 personas que han sido infectadas por este parasito. Los estados más afectados fueron Chiapas, Oaxaca, Hidalgo, Veracruz, Baja California y San Luis Potosí, Los transmisores más importantes en México son: Triatoma barberi y Triatoma dimidiata.
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| T. cruzi - Fotografía electrónica. |
Morfología T. cruzi: Es un parásito flagelado perteneciente a la familia de los tripanosomatídeos, incluida en el orden de los cinetoplástidos de la clase Zoomastigina.
Tripomastigote metacíclico: Forma infectiva. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.
Amastigote: Intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.
Tripomastigote sanguíneo: Diagnóstico. Es una forma de transición.
Epimastigote: El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña.
Ciclo biológico: El T. cruzi provoca tres fases de la enfermedad de Chagas, basadas en la evolución de la parasitosis: Fase aguda, fase indeterminada y fase crónica. Inicia cuando un triatómino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado que contiene tripomastigotes sanguíneos; éstos pasan al intestino del triatómino, se transforman en epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y a los pocos días se encuentran como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del intestino del insecto. Cuando el vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso corporal en sangre y defecar sobre la piel o mucosas del mamífero; de esta manera deposita junto con su excremento tripomastigotes metacíclicos infectantes.
Cuando el triatómino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen los tripomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse; también es posible que el mismo huésped se infecte a sí mismo al llevar las deyecciones a una solución de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular (signo de Romaña-maza). Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la barrera de la piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen a las células del tejido celular cercano al sitio de penetración, en donde se transforman en amastigotes. Ahí se multiplican por fisión binaria en numerosas ocasiones y alcanzan la circulación sanguínea cuando su elevado número causa la muerte y destrucción de la célula infectada; también se ha demostrado su diferenciación intracelular a la forma de tripomastigote, el cual mecánicamente provoca la lisis de la célula y su liberación a la circulación sanguínea.
Los amastigotes pueden infectar nuevas células o transformarse con rapidez en tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por todo el organismo, en donde pueden invadir cualquier célula nucleada. El ciclo biológico se completa cuando un triatómino se alimenta de un mamífero infectado y adquiere al parásito que se encuentra en el torrente sanguíneo.
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| Signo de Romaña - Maza |
Enfermedad de Chagas: Es una zoonosis producida por el parasito protozoario T. cruzi. La variedad aguda es una enfermedad febril leve consecutiva a la infección inicial por el microorganismo. Una vez que la enfermedad aguda se cura de manera espontánea, la mayoría de las personas permanece el resto de la vida en la fase crónica de la enfermedad de Chagas, la cual se caracteriza por parasitaria oculta, anticuerpos contra T. cruzi detectables y ausencia de signos y síntomas concomitantes. En 10 a 30% de los pacientes con infección crónica aparecen manifestaciones cardiacas o digestivas o ambas que originan una morbilidad considerable e incluso la muerte.
Fisiopatología: Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, puesto que son capaces de escapar de la vacuola fagocitada. Llegan al citoplasma en donde no existen mecanismos de lisis, adquieren la forma de amastigotes y al cabo de varias divisiones forman un pseudoquiste, el que después de varios días se rompe y se produce una parasitaria generalizada. Los amastigotes se transforman con rapidez en tripomastigotes en el torrente circulatorio y pueden invadir cualquier tejido; sin embargo, tienen predilección por las células musculares y nerviosas.
La ruptura de los pseudoquistes se acompaña de una reacción inflamatoria aguda local, con degeneración y necrosis del tejido y células nerviosas. La patogenia de la fase crónica está relacionada a un fenómeno de autoinmunidad. Algunas moléculas importantes en la patogenia de la enfermedad son la cruzipaina (una cistein-proteasa), glicoproteinas asociadas a adhesión del parasito a la celula huésped, LPS, óxido nítrico y factor de necrosis tumoral.
Reacción inmunitaria: La respuesta inmunitaria humoral del paciente infectado se basa en la producción de inmunoglobulinas del tipo IgM durante la fase aguda de la parasitosis. Posteriormente se produce IgG subclases 1, 2 y 3 e IgA, que se sintetizan durante la fase crónica. Se activan macrófagos y en menor cantidad Natural Killer (NK). Los macrófagos producen IL-12 lo que causa un aumento de interferón γ y factor de necrosis tumoral α intentado controlar la enfermedad. Se cree que las células CD4+ y CD8+ puedan participar en la defensa del huésped, pero aún no se ha identificado el mecanismo de cómo actúan.
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| Chagoma |
Manifestaciones clínicas: Poco menos una semana después de la invasión parasitaria. Cuando el microorganismo penetra a través de una laceración de la piel, se forma un área dura de eritema y edema (chagoma) con linfadenopatía local. El signo de Romaña-Maza aparece cuando la vía de entrada es la conjuntiva ocular, es un signo característico de la tripanosomiasis; consiste en la presencia de edema indoloro unilateral palpebral y periocular. Después de estos primeros signos locales el paciente manifiesta fiebre, malestar general, anorexia y edema de cara y extremidades inferiores.
Puede existir linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis y miocarditis. La mayor parte de las muertes en la enfermedad aguda de Chagas es resultado de la insuficiencia cardiaca. Después de cuatro a ocho semanas, los signos y los síntomas agudos desaparecen de manera espontánea y los pacientes entran en la fase asintomática o indefinida de la infección crónica por T. cruzi.
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| Megacolon |
La enfermedad de Chagas crónica y sintomática se manifiesta varios años después de la infección inicial. Existen afectaciones al corazón y los síntomas se deben a alteraciones del ritmo, miocardiopatía segmentaria o dilatada y tromboembolias. Una anomalía electrocardiográfica como el bloqueo de la rama derecha del haz de His. Existen otras variedades de bloqueo interventricular y auriculoventricular, extrasístoles ventriculares acompañadas de taquiarritmias y bradiarritmias. La miocardiopatía llegando a provocar insuficiencia cardiaca biventricular con predominio del lado derecho durante las etapas avanzadas. Algunos trombos murales se embolizan hacia el cerebro u otras regiones.
Las manifestaciones digestivas aparecen como resultado de la destrucción del plexo mesentérico, esto causa alteraciones del esófago. Las complicaciones del megaesófago son la esofagitis, que puede provocar hemorragia, fibrosis y finalmente estenosis, estrenimiento, meteorismo y dolor abdominal. Se pueden formar fecalomas que condicionan obstruccion intestinal.
Órgano afectado
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Manifestaciones clínicas
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Corazón
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Alteraciones del ritmo, insuficiencia coronaria, miocardiopatía segmentaria o dilatada, tromboembolias, bloqueo de la rama derecha del haz de His, bloqueo interventricular y auriculoventricular, extrasístoles ventriculares, taquiarritmias, bradiarritmias, insuficiencia cardiaca biventricular con predominio del lado
derecho
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Esófago
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Disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación, broncoaspiración, neumonitis por aspiración.
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Colon
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Dolor abdominal, estreñimiento crónico, formación de fecalomas, obstrucción, vólvulo, septicemia y muerte.
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Diagnóstico: Identificación de T. cruzi en el análisis microscópico de una muestra de sangre fresca anticoagulada o de la capa leucocítica. También se pueden observar parásitos en frotis sanguíneos gruesos o delgados con tinción de Giemsa. La enfermedad crónica de Chagas se diagnostica al identificar anticuerpos IgG especificos que se adhieren a los antígenos de T. cruzi. Otro método consiste en la inoculación de sangre del paciente en animales de experimentación, en medios de cultivo como nnn y lit, y el xenodiagnóstico que consiste en utilizar triatómino no infectados con el protozoario, que al colocarse sobre el antebrazo del paciente durante 20 a 30 minutos se alimentan con su sangre; los insectos se mantienen en el laboratorio y los días 7, 14 y 30 después de la alimentación se efectúan observaciones de las heces del triatómino bajo el microscopio en busca del parásito.
Tratamiento:
Fármaco
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Dosis en adultos
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Dosis en pediátricos
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Nifurtimox (fase aguda)
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8 a 10 mg/kg/90-120 días dividida en 4 tomas diarias
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15 a 20 mg/kg/90-120 días dividida en 4 tomas diarias
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Benznidazol (fármaco de elección)
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5 mg/kg/día/60 días
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5 a 10 mg/kg/día/60 días
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Bibliografía:
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013. .
- Becerril-Flores MA. Parasitología Médica. 4ta ed. McGraw-Hill. 2014.
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