Epidemiología: Existen datos epidemiológicos erróneos o incompletos en el tétanos a nivel mundial. En el año 2000 sólo se reportaron 18,833 casos ante la OMS. Existen estimaciones en donde la incidencia global de pacientes con tétanos va de 500,000 casos hasta 1,000,000 de casos. Los factores comunes que inducen a esta enfermedad son condiciones socioeconómicas y de higiene deficientes dónde se presentan heridas cutáneas expuestas al heces de animales o tierra contaminada.
Existe una mayor predisposición de padecer tétanos en recién nacidos, lactantes y ancianos. Los lugares de mayor incidencia de tétanos se presentan en países donde existe una inmunización deficiente o inadecuada contra la toxina tetánica.
Etiología: El tétanos es una enfermedad aguda caracterizada por el espasmo del músculo estriado (hipertonía) y alteraciones en la función del sistema nervioso autónomo. Es causado por neurotóxinas sintetizadas por la bacteria Clostridium tetani.
Clostridium tetani es un bacilo anaerobio grampositivo formador de esporas. Las bacterias se introducen en el humano a través de lesiones cutáneas como heridas y laceraciones o por medio de la cicatriz umbilical (primordialmente en infantes). Los bacilos tetánicos forman esporas resistentes que crecen en el suelo y en las heces de animales.
Fisiopatología:
Tetanospasmina
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Proteína de 150 KDa que se divide en una cadena pesada de 100 KDa y una cadena ligera de 50 KDa (endopeptidasa dependite de cinc); unidas por un enlace disulfuro y fuerzas no covalentes.
Dosis letal 2.5 ng/kg.
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| Opisototóno: portura característica del tétanos |
Clostridium tetani produce dos exotoxinas: tetanolisina y tetanospasmina; aunque la primera no desencadena mecanismos patógenos en el tétanos. La tetanospasmina (toxina tetánica) es una neurotoxina muy potente. Una vez que Clostridium tetani o sus esporas se introducen al humano, estos liberan tetanospasmina que por medio de transporte axónico o por vía hemática llega a los núcleos motores de los pares craneales o a las astas anteriores de la médula espinal. El extremo carboxilo de la cadena C se une a ciertos componentes específicos (polisiangangliosidos y proteínas de la membrana) de la membrana de las terminaciones nerviosas presinápticas alfa. Esto permite la interiorización y captación de la toxina por la membrana de las neuronas.
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| Risa sardónica |
Dentro de la neurona la toxina entra en una vía de transporte retrógrado; se desplaza en sentido proximal hacia el cuerpo neuronal. Un mecanismo de preservación por parte de la neurotoxina consiste en transportarse a un ambiente con pH neutro regulado que impide el cambio inducido por la acidificación, evitando así la expulsión de la cadena ligera de la tetanospasmina al citosol circundante.
En su transporte la tetanospasmina escapa de los procesos de degradación lisosómicos normales y se traslada a través de las sinapsis hasta las terminaciones de las interneuronas inhibidoras presinápticas GABA-érgicas (ácido aminobutírico gama). En este sitio la cadena ligera desdobla a la proteína 2 asociada a la vesícula, también llamada sinaptobrevina (VAMP2).
Esta proteína (VAMP2) en condiciones normales es necesaria para la unión presináptica y liberación del neurotransmisor. Así que una vez desdoblada queda inhabilitada impidiendo así la liberación de neurotransmisor y bloqueando la descarga de la interneurona inhibida. Descontrolando la función del sistema nervioso motor. Cuando ocurre esta inhibición neuronal en el sistema nervioso autónomo se evidencian las características del espasmo del músculo estriado y el trastorno del sistema autónomo.
Manifestaciones clínicas:
- Tétanos generalizado: Espasmos de músculos faciales produciendo una expresión característica con sonrisa fija y elevación de las cejas (risa Sardónica). Rigidez en los músculos abdominales, cervicales y dorsales con opistotónos (postura característica del tétanos). Espasmo de esfínteres, causando retención urinaria y estreñimiento. Espasmo de músculos faríngeos o laríngeos y de la glotis provocando odinofagia/disfagia. Espasmos tónicos dolorosos generalizados característicos asociados con sudoración profusa. Estado mental lúcido; peros si presentan espasmos persistentes el paciente puede entrar en estado de coma. Inestabilidad autónoma: Aumento moderado de la temperatura, aumento de frecuencia cardíaca, aumento de frecuencia respiratoria, reflejos aumentados, hiperactividad y labilidad del sistema nervioso simpático con periodos de hipertensión arterial, taquicardia e irritabilidad miocárdica.
- Tétanos localizado: Se produce una espasticidad de los músculos cercanos a donde ingresó la tetanospasmina; puede persistir por semanas.
- Tétanos cefálico: Tétanos localizado que compromete los pares craneales. Frecuente en infantes. Se ve afectado principalmente el nervio facial (par craneal VII).
- Tétanos neonatal: Tétanos generalizado, se inicia en la cicatriz umbilical en niños con deficientes medidas higiénicas y con escasa inmunidad. Se produce rigidez, espasmos y fala de apetito, tiene secuelas como sordera bilareral.
Período
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Proceso patogénico
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Síntomas
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7-10 días.
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Infección de herida y proliferación de Clostridium tetani.
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Asintomático.
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Captación de tetanospasmina en el Sistema Nervioso y división de VAMP en neuronas inhibitorias GABA.
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Mialgia, trismo.
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42-72 horas después.
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Efectos de la toxina con desinhibición del sistema nervioso autónomo.
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Espasmo muscular local y generalizado
Inestabilidad cardiovascular
Presión arterial alta
Taquicardia.
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4-6 semanas.
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Degradación de la tetanospasmina.
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Cese de los espasmos
Tono muscular normal
Control cardiovascular y del sistema nervioso autónomo.
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Diagnóstico
- Evaluación clínica
- Cultivo de Clostridium tetani
Tratamiento:
Fármaco
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Dosis
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Vía de administración
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Antibióticos contra Clostridium tetani
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Metronidazol (primera elección)
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400mg/6horas/7días
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Rectal
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500mg/6horas/7días
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Intravenosa
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Penicilina (segunda elección)
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100,000 – 200,000 U/kg/día
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Intramuscular
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Fármacos contra la tetanospasmina
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Inmunoglobulina tetánica humana (primera elección)
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3,000 – 6,000 UI/dosis única
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Intramuscular
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Antitoxina equina (segunda elección)
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10,000 – 20,000 UI/dosis única
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Intramuscular
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*Para controlar los espasmos se recomienda el uso de benzodiacepinas como cloropromazina o fenobarbital.
Bibliografía:
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Porter RS, Kaplan JA. Manual Merck. 19na ed. Editorial Médica Panamericana. 2014.
- Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.
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