Epidemiología: Las infecciones por Citomegalovirus se extienden por todo el mundo transmitidas por medio de saliva, vía materno-fetal, sexual, leche materna, transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos. Existe una mayor incidencia de la enfermedad en países en vías de desarrollo en comparación con los países desarrollados; siendo más frecuente la infección congénita y perinatal. Existen estudios que existen 27,000 nuevos casos al año en Estados Unidos de América.
Etiología: Citomegalovirus pertenece a la familia Herpesviridae y se clasifica en la subfamilia Betaherpesviridae. Mide de 120 nm a 200 nm, cuenta con una cápside icosahédrica, un tegumento con tres fosfoproteínas (pp150, pp65 y pp71), una envoltura con lipoproteínas y 33 proteínas no estructurales. Tiene ADN de doble cadena, cuatro clases de mARN. Es el causante de la Mononucleosis por Citomegalovirus.
Fisiopatología: Una vez adquirido el virus se desencadena una respuesta de linfocitos T que contribuyen a desarrollar el síndrome de mononucleosis. Para esto el Citomegalovirus permanece en los tejidos del hospedador (llegando a existir sin desarrollar patogenicidad por años, es decir en un periodo asintomático), principalmente en tejido pulmonar, intestinal y en glándulas salivales. Sólo si existe una estimulación antigénica por la presencia de inmunosupresión en el paciente el virus comienza a desencadenar una serie de síndromes.
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| Retinitis con hemorragía y tumefacción del disco óptico. |
Existe una aparición atípica de linfocitos T CD8+ en sangre periférica, así como una activación policlonal de linfocitos B. La globulina antitimocito es una depresor de la inmunidad por linfocitos T siendo uno de los principales factores en la mononucleosis por Citomegalovirus. Citomegalovirus desencadena una respuesta inflamatoria a base de células plasmáticas, linfocitos y monocitos-macrófagos.
El virus al entrar a las células epiteliales (células citomegálicas) aumenta su tamaño de dos a cuatro veces mayor que las células no infectadas, estas pueden contener inclusiones intracelulares de 8 a 10 μm. Estas células se encuentran en numerosos órganos, como glándulas salivales, pulmones, riñones, hígado, glándulas suprarrenales y en el sistema nervioso central.
Manifestaciones Clínicas:
Paciente
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Factores de riesgo
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Síndromes
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Tratamiento
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Feto
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Infección materna primaria
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Enfermedad de inclusión citomegálica
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Ganciclovir
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Receptor de un órgano de trasplante
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Donante o receptor seropositivo; régimen inmunosupresor, rechazo intenso.
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Leucopenia febril; neumonía, enfermedad gastrointestinal.
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Gancliclovir o valganciclovir
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Receptor de médula ósea en trasplante
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Enfermedad de injerto contra hospedador; edad avanzada del receptor, receptor seropositivo, viremia.
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Neumonía, enfermedad gastrointestinal.
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Ganciclovir y concentrado inmunoglobulínico contra Citomegalovirus.
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SIDA
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<100 linfocitos T CD4+/ μl; seropositivo para Citomegalovirus
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Retinitis, enfermedad gastrointestinal, trastorno del sistema nervioso.
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Ganciclovir, valanciclovir, foscarnet o cidofovir.
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| Infección perinatal por citomegalovirus |
- Infección congénita: Petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia, calcificaciones cerebrales, retraso de crecimiento intrauterino, hernias inguinales, coriorretinitis, alaninoaminotransferasa sérica elevada, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjigada, proteínas en LCR aumentadas, deterioro intelectual e hipoacusia.
- Infección perinatal: Neumonitis intersticial prolongada, pérdida de peso, adenopatías, exantema, hepatitis, anemia y linfocitosis atípica.
- Mononucleosis: Dura entre 2 y 6 semanas con un período de incubación de entre 20 y 60 días. Fiebre elevada prolongada, escalofríos, fatiga intensa, mialgias, cefalea, esplenomegalia, faringitis exudativa, adenopatía cervical, erupciones rubeoliformes, neumonía intersticial o segmentaria, miocarditis, artritis, pleuritis, encefalitis, ictericia, anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, elevación moderada de aminotranferasas y fosfatasa alcalina séricas, presencia de crioglobulinas, factor reumatoide y anticuerpos antinucleares.
*Complicación: Síndrome de Guillin-Barré.
- Infección en paciente inmunodeprimido: Secundario a un trasplante, retinitis, viremia, fiebre prolongada, anorexia, sudoración nocturna, artralgia, mialgia, trastornos de la función hepática, leucopenia, trombocitopenia, linfocitosis atípica, taquipnea, hipoxia, tos no productiva.
Diagnóstico:
- Aislamiento del virus y detección de antígenos (pp65, pp150 y pp71) o ADN del Citomegalovirus.
- Método de cultivo hístico más centrifugación y detección inmunocitoquímica mediante anticuerpos monoclonales contra antígeno inmediato-precoz del Citomegalovirus.
- Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR)
Tratamiento:
Fármaco
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Dosis
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Foscarnet (fosfonoformato sódico)
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60 mg/kg/8 hrs/2 semanas.
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Cidofovir
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5mg/kg/ cada semana/2 semanas – 3 -5 mg/kg/cada 2 semanas (régimen de mantenimiento.
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Ganciclovir
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5mg/kg/días/14 a 21 días – 5mg/kg/días/5 días a la semana (régimen de mantenimiento)
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Valganciclovir
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900 mg/día/14 a 21 días – 900mg/día (régimen de mantenimiento)
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Bibliografía:
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.
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