Epidemiología: La mononucleosis infecciosa causada por el virus Epstein-Barr tiene distribución mundial. Se observan encuestas serológicas dónde un 90% de la población ha desarrollado anticuerpos contra el virus en infecciones previas adquiridas; aunque en la mayoría de los casos no se han presentado síntomas agravantes de la mononucleosis infecciosa. Se estima una tasa de 50 personas infectadas por cada 100,000 habitantes al año en el mundo.
La infección por Epstein-Barr tiene dos picos de incidencia, el primero antes de los 5 años y el segundo pico entre los 10 y los 18 años de edad. Las situaciones socioeconómicas e higiénicas deficientes, principalmente en países en vía de desarrollo son un factor agravante en la adquisición del virus. El mecanismo de transmisión es oral a través de las secreciones faríngeas; aunque otros medios de propagación existentes son la sexual, materno – fetal, transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos.
Etiología: La mononucleosis infecciosa es causada por el virus Epstein-Barr, perteneciente a la familia herpesviridae, con anticuerpos heterófilos positivos, caracterizada por fiebre, faringitis, adenopatía y linfocitosis atípica. Epstein-Barr también se relaciona con diversas neoplasias como carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, linfoma Hodgkin y linfoma de células B.
Fisiopatología: El receptor del virus Epstein-Barr (CD21) se encuentra en la superficie de las células B y las células epiteliales (CD21 es también un receptor del componente cd3 del sistema de complemento del sistema inmune). Una vez infectadas las células B y epiteliales, el virus se replica y se originan viriones; expresando el gen BCRF1 en su replicación. Manteniendo un período de incubación de 4 a 6 semanas.
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| Virus de Epstein-Barr en una célula epitelial. |
El virus de Epstein-Bar se replica en las células epiteliales bucofaríngeas y células de las glándulas salivales; así como en células B que tienen contacto con las células epiteliales mencionadas. Una vez que se ha replicado el virus se diseminan por vía hemática. Al mismo tiempo la activación policlonal de las células B induce la producción de anticuerpos frente a proteínas virales y de la célula hospedadora. Uno de los principales cambios durante la mononucleosis infecciosa es la disminución de linfocitos CD4+ y un aumento considerable de expansiones clonales de linfocitos CD8+. Estos últimos se dirigen, hasta un 40% contra los antígenos de Epstein-Barr.
Mononucleosis infecciosa aguda
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1/100 células B infectada
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Mononucleosis infecciosa en fase latente
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1-50/1,000,000 células B infectadas
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Epstein-Barr produce Antígenos Nucleares del Virus de Epstein-Barr (EBNA), Proteínas Latentes de Membrana (LMP) y RNA del virus de Epstein-Barr. Mientras que las células B infectadas secretan principalmente inmunoglobulinas y una pequeña cantidad de virus.
La fase latente de la mononucleosis infecciosa se presenta cuando el virus ha dejado las células epiteliales bucofaríngeas; pero persisten en las células B de memoria. Al administrar un fármaco antiviral (Aciclovir) cesa la dispersión del virus desde la región bucofaríngea.
Las complicaciones se hacen presentes cuando la inmunidad de las células T está afectada; entonces las células B infectadas por Epstein-Barr comienzan a proliferar, desencadenando una transformación neoplásica. En los tumores que contienen este virus las proteínas latentes de membrana (LMP) imita a los miembros de la familia de los receptores del factor de necrosis tumoral, transmitiendo señales de crecimiento – proliferación.
Respuesta Inmune:
Estadio de la Mononucleosis infecciosa
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Reacción del sistema inmune
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Fase inicial
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Existe una mayor actividad de la inmunidad celular: células T supresoras, células citolíticas y células T citotóxicas inespecíficas. Estas controlan la proliferación de células B infectadas por el virus de Epstein-Barr
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Estadios avanzados
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Se producen células T citotóxicas restringidas por el antígeno leucocítico humano que reconocen los antígenos nucleares del virus Epstein-Barr (EBNA) y las proteínas latentes de membrana (LMP); destruyendo así las células infectadas por el virus.
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Manifestaciones Clínicas:
- Síntomas: Dolor faríngeo, malestar general, cefalea, dolor abdominal, náusea, vómito, escalofríos.
- Signos: Linfadenopatía, fiebre, faringitis, amigdalitis, esplenomegalia, hepatomegalia, exantema, edema periorbitario, enantema en el paladar e ictericia.
Complicaciones
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Características
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Neurológicas
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Encefalitis, convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, neuropatía periférica, meningitis aséptica, mielitis, parálisis de los nervios craneales (principalmente el VII, facial), psicosis, disfunción cerebelosa.
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Hemáticas
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Granulocitopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica.
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Esplénicas
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Rotura de bazo secundaria a la esplenomegalia.
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Hepáticas
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Aumento de la concentración de aminotranferasa e ictericia.
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Respiratorias
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Obstrucción de la vía aérea superior por adenopatías faríngeas, edema de epiglotis, faringe y úvula; infiltrados pulmonares intersticiales subclínicos.
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Diagnóstico:
- Prueba heterófila para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa.
- Prueba de anticuerpos específicos del virus Epstein-Barr: cápside viral (VCA).
- Detección de ADN, ARN o proteínas del virus Epstein-Barr (EBNA Y LMP)
Tratamiento:
Fármaco
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Dosis
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Aciclovir
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400-800 mg/5 veces al día/10 días
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Prednisona
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40-60 mg/día/2-3 días con reducción gradual durante 1 o 2 semanas.
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Bibliografía:
- Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18va ed. McGraw-Hill. 2012.
- Kumate J, Gutiérrez G. Infectología Clínica.17va ed. Méndez Editores. 2013.
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